google_ad

الجمعة، 3 يونيو 2011

Des ulce´rations « douteuses » de la cavite´ buccale

Des ulce´rations « douteuses » de la cavite´ buccale



Observation
Monsieur G.B., aˆge´ de 42 ans, a e´te´ adresse´ a` la consultation
car il pre´sentait depuis un mois une geˆne pharynge´e de type
angine.
Les seuls ante´ce´dents notables e´taient d’ordre dermatologique
et assez re´cents : pitiriasis rose´ de Gilbert associe´ a` un
prurigo, deux e´pisodes de prurit ge´ne´ralise´ conside´re´s
comme une gale et traite´s par ivermectine (StromectolW) a`
neuf reprises en l’espace de deux mois.
L’examen clinique endobuccal retrouvait des le´sions multiples
et he´te´roge`nes avec notamment des le´sions ulce´re´es
des deux loges amygdaliennes, pre´dominant a` gauche
(fig. 1), trois ulce´rations infracentime´triques sensibles a` la
palpation situe´es a` la jonction palais dur – palais mou de
part et d’autre de la ligne me´diane (fig. 2). Enfin, le patient
pre´sentait une discre`te inflammation du frein de le`vre
supe´rieure.
La palpation cervicale mettait en e´vidence une ade´nopathie
spinale gauche indolore.
Figure 1. Aspect inflammatoire et tume´fie´ des deux loges amygdaliennes
(fle`ches).


Figure 2. Le´sions ulce´re´es du palais (fle`ches).
* Auteur correspondant.
e-mail : cchossegros@ap-hm.fr
Rec¸u le :
4 fe´vrier 2009
Accepte´ le :
2 avril 2009
Disponible en ligne
12 mai 2009
Images
180
0035-1768/$ - see front matter 2009 Publie´ par Elsevier Masson SAS.
10.1016/j.stomax.2009.04.001 Rev Stomatol Chir Maxillofac 2009;110:180-183
L’examen ge´ne´ral retrouvait de manie`re concomitante des
le´sions cutane´es e´rythe´matomaculeuses au niveau des bras
(fig. 3).


A` noter que monsieur G.B., divorce´ et sans enfants, e´tait en
cours de sevrage alcoolique.
Les examens biologiques re´alise´s jusqu’alors e´taient
normaux : he´mogramme, bilan he´patique, se´rologies VHC,
VHB, VIH 1 et 2.
Quel est votre diagnostic ?
Des ulce´rations « douteuses » de la cavite´ buccale
Figure 3. Le´sions cutane´es sie´geant au niveau des bras.
181
Il s’agit d’une syphilis secondaire.
Le diagnostic a e´te´ retenu devant l’association de le´sions
polymorphes de la cavite´ buccale, avec une atteinte cutane´e
et des signes ge´ne´raux, la positivite´ des se´rologies et l’orientation
homosexuelle recueillie lors de l’interrogatoire.


En effet, les pe´ne´trations e´taient prote´ge´es mais pas les
rapports oroge´nitaux, mode de contamination le plus probable
chez ce patient et le plus probable dans le cadre de
l’e´pide´mie actuelle de syphilis chez les hommes qui ont des
rapports sexuels avec des hommes. Ve´ritable fle´au depuis la
fin du xve sie`cle jusqu’a` la seconde guerre mondiale et
l’apparition de la pe´nicilline [1], le diagnostic de syphilis
n’est plus assez e´voque´ de nos jours. Il s’agit pourtant d’une
affection en recrudescence depuis une dizaine d’anne´es,
notamment dans le milieu homosexuel, en particulier du
fait de l’absence de protection lors des rapports oroge´nitaux
[2].


Explorations La découverte d’un carcinome épidermoïde

Explorations
La découverte d’un carcinome épidermoïde labial impose la
recherche, chez les fumeurs, d’une deuxième localisation au
niveau des VADS par un examen complet de la cavité buccale,
de l’oropharynx, du larynx et de l’hypopharynx : une panendoscopie
peut être proposée. Une radiographie pulmonaire et
une échographie hépatique complètent ces explorations. Pour
1494
Figure 6
Leucoplasie de la face interne de la lèvre inférieure (tabac
chiqué)
L Ben Slama
tome 37 > n810 > octobre 2008
les tumeurs de grande taille (> 2 cm), ou en présence d’adénopathie,
on demande une tomodensitométrie de la région
cervicale pour mieux juger de l’extension locorégionale.
Traitement
Les carcinomes épidermoïdes labiaux relèvent de la chirurgie
d’exérèse avec plastie de reconstruction (techniques de Dieffenbach,
Bernard, Abbé, Estlander, Gillies, McGregor, Ginestet,
Meyer et Shapiro, Johansen, Fries, etc.) [10].
L’aspect fonctionnel est un élément primordial de toute reconstruction
labiale.


Informations et photos Le Carcinomes des lèvres En détail

où les dysplasies épithéliales sont fréquentes, faisant le lit du
carcinome épidermoïde labial.
Des carcinomes labiaux ont par ailleurs été observés chez les
greffés d’organes (reins, coeur, foie) sous traitement immunosuppresseur
dans des délais variant de 2 à 4 ans [6]. Chez les
transplantés rénaux par exemple, il est prouvé que le risque est
majoré en fonction du phototype (clair), d’une exposition
solaire élevée et de la durée de l’immunosuppression induite.
Le rôle cocarcinogène du HPV (Human Papilloma Virus),
fréquemment trouvé dans les lésions de ces patients, demeure
controversé. Il l’est moins dans le carcinome verruqueux qui
peut occasionnellement se localiser aux lèvres avec une évolution
lente vers la transformation maligne.
D’autres affections telles les lésions chroniques (radiodermites,
brûlures) peuvent faire le lit du cancer labial. Il faut également
citer la maladie de Bowen, l’érythroplasie de Queyrat et certaines
génodermatoses tel le xeroderma pigmentosum ou
l’albinisme.
Aspects cliniques
La localisation typique du carcinome épidermoïde labial est le
tiers moyen de la lèvre inférieure. C’est également la localisation
privilégiée chez la femme même s’il existe un plus grand
pourcentage de localisations labiales supérieures que chez
l’homme.
Cliniquement, il apparaît d’emblée, ou se développe sur une
lésion précancéreuse.
Lésions précancéreuses
La leucoplasie est la plus fréquente dans notre expérience. Elle
est le plus souvent d’origine tabagique (leucoplasie en pastille
de la lèvre inférieure des fumeurs de cigarette avec parfois une
lésion similaire en « décalque » au niveau labial supérieur)
(figure 3). Il s’agit de placards plissés blanchâtres plus ou
moins épais et étendus mais superficiels. L’aspect est soit
homogène (hyper-, ortho-, et parakératosique avec un infiltrat
inflammatoire chronique), soit nodulaire inhomogène
(speckled leucoplakia des anglosaxons) où des dysplasies
épithéliales sont souvent rencontrées [7]. Toute fissuration,
érosion ou végétation apparaissant sur une leucoplasie labiale
fait craindre une transformation maligne.
Le carcinome épidermoïde labial peut aussi se développer à
partir d’une chéilite actinique [6]. C’est une hyperkératinisation
réactionnelle apparaissant sur des lésions initialement érythémateuses
et squameuses à surface irrégulière non indurée. Des
croûtes se forment, et leur arrachement provoque de petits
saignements (figure 4). Des surinfections sont possibles. Les
lésions de chéilite actinique doivent être surveillées régulièrement
(au moins 1 fois par an). Il est difficile d’y apprécier
cliniquement la transformation maligne et un contrôle histologique
est souvent indispensable. En présence de dysplasies,
l’exérèse est la règle, souvent en recourant à une vermillonectomie.
Il s’agit de l’ablation de l’ensemble de la lèvre rouge
1492
Tableau I
Indicateurs et données du cancer en France métropolitaine
Cancer, toutes localisations Cancer des VADS + oesophage
Hommes Femmes Hommes Femmes
Mortalitéa 86 520 56 740 9 100 1 600
Incidence (nouveaux cas)a 161 000 117 000 20 900 3600
Admissions en ALDb 135 100 118 800 15 700 2 950
Séjours hospitaliersc 712 600 55 388
a Année 2000.
b Année 2002.
c Année 20002, hors séances de chimiothérapie et radiothérapie.
Figure 3
Leucoplasie tabagique
L Ben





pour examen histologique de la totalité de la pièce. La réparation
se fait par glissement de la muqueuse de la face interne de
la lèvre inférieure. Il est à noter que la chéilite actinique peut
être associée à d’autres kératoses actiniques des téguments
exposés, particulièrement la face.


Carcinomes des lèvres

Les lèvres sont constituées de toutes les parties molles qui
forment la paroi antérieure de la cavité buccale. De nombreuses
tumeurs malignes peuvent occasionnellement les affecter. La
plus fréquente (plus de 90 % des cas), est le carcinome
épidermoïde, ou épithélioma spinocellulaire, dont la localisation
est typiquement labiale inférieure (plus de 95 % des cas),
rarement labiale supérieure. La précession d’une lésion épithéliale
précancéreuse est très fréquente. D’autres carcinomes
sont rencontrés, en particulier salivaires naissant des glandes
salivaires accessoires sous-muqueuses et basocellulaires,
plutôt rares dans cette localisation.



Le traitement des cancers ORL

Le traitement des cancers ORL nécessite un bilan préthérapeutique
très précis de l’extension tumorale locorégionale ainsi
que du terrain et de la comorbidité associée. Il doit prendre
en considération à la fois le site tumoral primitif et les aires
ganglionnaires cervicales (métastases) de principe ou de
nécessité [3, 10].
Plusieurs techniques peuvent être utilisées, seules ou combinées.
Si la chirurgie et la radiothérapie peuvent à elles seules
être curatrices, la chimiothérapie ne peut se concevoir qu’en
association néoadjuvante ou synchrone de la radiothérapie
unique ou postopératoire. Ces méthodes thérapeutiques multiples,
dans leur choix comme dans leurs modalités, la complexité
même de ces tumeurs sur le plan anatomofonctionnel,
l’évolution locorégionale naturellement monstrueuse, imposent
tout naturellement la nécessité d’une réflexion et d’un
choix multidisciplinaire, le respect des référentiels classiques
(standards, options et recommandations, niveaux de preuves,
etc.), l’établissement de thésaurus par unité de concertation,
la définition de critères de choix et d’arbres décisionnels adaptés
par les équipes traitantes : traitement exclusif par chirurgie
ou radiothérapie, choix des traitements combinés (chirurgie ou
radiothérapie première), indications des traitements de rattrapage
dans les cas encore fréquents de récidive locorégionale.
La concertation multidisciplinaire permet en outre l’inclusion
de certains malades dans les essais thérapeutiques en cours.
Elle permet aussi une prise en charge optimale des soins de
support (algologie, renutrition par sonde nasogastrique ou gastrostomie,
soutien psychologique, etc.).


Cancers ORL : Thérapies ciblées

Thérapies ciblées
Les avancées récentes dans la compréhension des mécanismes
moléculaires de l’oncogenèse et particulièrement dans les voies
de la signalisation cellulaire ont permis de développer des drogues
plus spécifiques qui ciblent sélectivement les cellules cancéreuses.
Dans le cas des cancers ORL, le récepteur membranaire à
l’EGF (Epidermal Growth Factor) est souvent surexprimé par les
cellules tumorales [21, 22]. Cette surexpression majore le niveau
de prolifération tumorale, le risque de récidive métastatique et le
risque de radiorésistance. C’est un facteur pronostique indépendant
reconnu (mais peu utilisé) ainsi qu’une cible thérapeutique
de choix, soit par l’utilisation d’un anticorps monoclonal (cétuximab),
soit par l’application d’un inhibiteur spécifique de l’activité
tyrosine-kinase intracellulaire du REGF ou récepteur de l’EGF (erlotinib,
géfitinib). Des résultats cliniques récents ont montré un
effet chimio et radiosensibilisant de drogues ciblant le REGF
[23]. Une étude récente multicentrique a démontré la supériorité,
en termes de contrôle local et de survie, de l’association d’un
anti-REGF (cétuximab) radiothérapie, versus radiothérapie seule,
concernant des tumeurs avancées (stades II et IV) non métastatiques,
sans augmentation de la toxicité [24]. La critique principale
de cet essai étant un bras de référence non optimal puisque
ne comportant que de la radiothérapie sans chimiothérapie.
L’apport des thérapies ciblées combinées à la chimiothérapie pour
le traitement des cancers en récidive locorégionale ou en phase
métastatique et progressant sous chimiothérapie est encore en
évaluation. Deux études récentes de phase II ont montré la faisabilité
en termes de tolérance (anémie, réaction acnéiforme, troubles
digestifs), sans augmentation de la survie [25-27].


Stratégie thérapeutique / Cancers ORL

Stratégie thérapeutique
Traitements chirurgicaux
Les progrès de la chirurgie ont été réalisés dans 4 grandes
directions : l’exérèse de la tumeur primitive, les évidements
ganglionnaires cervicaux, la réparation de la perte de substance
chirurgicale et la prise en charge du handicap pour les
chirurgies mutilantes (laryngectomisés).
En ce qui concerne les voies d’abord chirurgicales, les techniques
les moins mutilantes sont utilisées, en favorisant les
voies camouflées comme le respect labial inférieur par la technique
du degloving pour les tumeurs buccopharyngées postérieures
(buccopharyngectomies transmandibulaires conservatrices)
[4] ou bien encore l’usage de voies combinées
endorales et cervicales pour le pharynx, qui préservent la
mandibule. C’est aussi la voie vestibulaire supérieure endobuccale
pour les cavités nasosinusiennes.
L’exérèse de la tumeur représente la limitation des indications
de chirurgie mutilante du larynx (laryngectomie totale, pharyngolaryngectomie
totale) avec trachéostomie définitive aux
lésions évoluées T4 transglottiques ou en rattrapage postradique.
Les laryngectomies partielles et reconstructrices sont
le développement des techniques de conservation fonctionnelle
laryngée ; elles s’adressent aux lésions limitées du
pharyngolarynx comme les laryngectomies ou pharyngolaryngectomies
supraglottiques, les hémipharyngolaryngectomies
supraglottiques ou supracricoïdiennes, la cricohyoïdoépiglottopexie
(CHEP), la cricohyoïdopexie (CHP), ou la
laryngectomie frontale antérieure reconstructive [5].


Cancers ORL : les grands principes thérapeutiques

■ Key points
Upper aerodigestive tract carcinoma:
therapeutic management
Cancers of the upper aerodigestive tract cover the solid tumors of
the oral cavity, pharynx and larynx.

The principal risk factors identified are smoking and alcohol.
Moreover, the combination of alcohol and smoking increases the
relative risk by more than simple multiplication.
The pretreatment work-up represents the starting point in the
natural history of the patient’s disease and conditions recovery and
time course; it must be both specific and exhaustive. It leads to a
TNM classification or staging that is a major prognostic factor and
essential to determination of the appropriate therapy.
Patients with cancer of the upper aerodigestive tract must receive
cooperative multidisciplinary treatment.
Conservative treatment strategies must be favored. Treatment is
essentially surgical and radiological.
Prognosis for survival is poor. For all stages and sites together,
5-year survival remains between 30 and 40%.
■ Points essentiels
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures regroupent
les tumeurs solides de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Les principaux facteurs de risques identifiés sont le tabac et l’alcool.
De plus, l’association alcool-tabac “surmultiplie” le risque relatif.
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
l’histoire de la maladie d’un patient, il va conditionner sa guérison
ou son évolution, il se doit d’être précis et exhaustif. Il aboutit à une
classification TNM qui est un facteur pronostique majeur et la clef de
voûte des indications thérapeutiques.
La prise en charge des patients atteints de cancers ORL doit faire
l’objet d’une concertation thérapeutique pluridisciplinaire.
Les stratégies thérapeutiques conservatrices doivent être privilégiées.
Le traitement est essentiellement radiochirurgical.
Le pronostic de survie est mauvais. Pour tous stades et localisations
confondus, la survie reste en moyenne entre 30 et 40 % à
5 ans.
orl/cancérologie
en ligne sur / on line on
www.masson.fr/revues/pm
Presse Med. 2007; 36: 1634–42
© 2007 Elsevier Masson SAS
Tous droits réservés.
tome 36 > n° 11 > novembre 2007 > cahier 2
doi: 10.1016/j.lpm.2007.03.036
1634 Mise au point
Situation actuelle et objectifs
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures
(VADS) regroupent les tumeurs solides de la cavité buccale,
du pharynx et du larynx.



Ils sont fréquents en Europe et particulièrement en France où leur
incidence annuelle, la plus élevée après la Hongrie, constitue le
cinquième cancer le plus fréquent, après les cancers du sein, du
côlon et du rectum, de la prostate et du poumon. En France, cette
incidence a été estimée en 2000 aux alentours de 20 000 nouveaux
cas chez l’homme (4e rang par ordre de fréquence) et
3 000 nouveaux cas chez la femme (14e rang par ordre de fréquence).
La mortalité chez l’homme, après un pic de fréquence à
39 pour 100 000 en 1976, a été divisée par 2 à ce jour, soit un
retour au taux de 1950. Chez la femme si la mortalité est bien
moindre, en revanche, elle a doublé depuis 1950, pour être à ce
jour aux alentours de 8 pour 100 000. La mortalité des carcinomes
des VADS est très inégale selon les régions françaises, dans
les départements du Nord Pas-de-Calais, elle approche du double
de celle des départements du Sud-Ouest [1].
En France, 90 % des décès par cancer des VADS chez l’homme
sont attribuables au tabac et/ou à l’alcool [1]. Il existe une
corrélation entre l’âge du début de l’exposition, la dose journalière,
la durée de l’exposition et le risque carcinologique. La
mortalité par cancers des VADS est 7 fois plus élevée chez les
fumeurs de cigarettes que chez les non-fumeurs et reste 3 fois
plus élevée chez les ex-fumeurs que chez les non-fumeurs. Le
rôle du cannabis comme carcinogène est établi [2], en particulier
dans l’incidence des cancers de la langue chez des sujets
de moins de 40 ans. En ce qui concerne l’alcool, le risque est
proportionnel à la dose d’alcool pur consommé, sans effet de
seuil. L’association alcool-tabac “surmultiplie” le risque relatif
de cancer des VADS : un sujet qui fume 25 cigarettes et boit 10
verres de vin (environ 100 g d’alcool pur) par jour voit son
risque relatif multiplié par 100.
D’autres facteurs de risque comme le bétel et les nitrosamines
carcinogènes pour le cancer de la cavité buccale, le virus EBV
(Epstein-Barr Virus) pour les carcinomes indifférenciés du nasopharynx
(UCNT), certains papillomavirus pour l’oropharynx ou le
larynx (HPV 16 et 18), l’exposition aux hydrocarbures polycycliques
pour la cavité buccale et le larynx, l’amiante pour le carcinome
du larynx, les poussières de bois pour l’adénocarcinome de
l’ethmoïde sont connus. L’immunodépression induite par certains
traitements post-greffes ou acquise comme pour le sida prédispose
à la survenue d’un cancer des VADS.

À propos d’une ulcération palatine

À propos d’une ulcération palatine
E. Boutremans1, M. Shahla1, L. Tant1, R. Javadian1, N. de Saint Aubain2, I. Loeb1
1Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Dr I. Loeb), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
2Service d’Anatomie Pathologique (Pr. A. Verest), Institut J. Bordet, Bruxelles, Belgique.
Correspondance :
E. Boutremans,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Dr I. Loeb),
CHU Saint-Pierre,129,boulevard
de Waterloo,1000 Bruxelles, Belgique.
n patient de 38 ans d’origine polonaise est admis pour
une ulcération palatine peu douloureuse évoluant
depuis environ 3 jours. Elle se situe de part et d’autre de la
ligne médiane et elle expose en profondeur l’os maxillaire (fig. 1).
Ce patient tabagique ne présente par ailleurs aucun autre antécédent
particulier. L’interrogatoire systématique ne met en évidence
ni prise de cocaïne, ni injection locale de vasoconstricteur
ou d’autre produit caustique pouvant expliquer la présence de
cette ulcération. Le reste de la cavité buccale est exempt de toute
autre lésion.
Une biologie courante révèle l’existence d’un syndrome inflammatoire
(CRP à 14,2 mg/L). Un scanner du massif facial ne révèle
ni atteinte osseuse ni communication naso-buccale. Il nous
oriente vers un diagnostic de lésion granulomateuse inflammatoire
ou infectieuse.
Un frottis de la lésion et un prélèvement biopsique sont réalisés.
Dans l’attente des résultats, le patient est placé sous antibiothérapie
préventive (Augmentin 4x1gr I.V.) et soins locaux à base
d’éosine acqueuse 2%.
Face à ce type de lésion les diagnostics différentiels suivants doivent
être évoqués :
1. Ulcération traumatique, iatrogène (automutilation, blessure
par objet, injection de vasoconstricteur, médicaments…).
2. Néoplasies :
a. adénocarcinomes salivaires : carcinome adénoïde kystique,
carcinome muco-épidermoïde, adénocarcinome à cellules acineuses,
adénocarcinome polymorphe bien différencié, tumeur
mixte maligne ;
b. Lymphomes ;
c. Sarcomes ;
d. Lésion métastatique.
3. Troubles inflammatoires chroniques :
a. Périadénite de Sutton ;
b. Sialométaplasie nécrosante ;
c. Lichen plan érosif ;
d. Lupus érythémateux discoïde ;
e. Réaction lichénoïde ou lupique.
4. Infections chroniques :
a. Tuberculose ;
b. Syphilis primaire ou tertiaire ;
c. Mycose profonde.
5. Vasculite : granulomatose de Wegener.
Les sérologies pratiquées à la recherche de syphilis et d’herpès
se sont avérées négatives. Sous traitement, la lésion a involué,
le fond de l’ulcération s’est comblé en 10 jours, aux deux tiers,
par du tissu de granulation (fig. 2).
Quel est votre diagnostic ?
1 2
Figure 1. Ulcération palatine
lors de la première consultation.
Figure 2. Ulcération palatine après 10 jours
de traitement ; tissu de granulation recouvrant
le fond de l’ulcération.
U
E. Boutremans et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
180
Réponse
Il s’agit d’une sialométaplasie nécrosante.
Décrite pour la première fois par Abrams et al. en 1973, cette
lésion, relativement rare, est une ulcération inflammatoire
non néoplasique des glandes salivaires accessoires [1]. Elle
représente environ 0,03 % des lésions diagnostiquées par
biopsie [2].
Cette lésion presque exclusivement palatine a néanmoins été
observée dans d’autres localisations : régions rétromolaire et
linguale, cavité nasale, sinus maxillaire, glandes salivaires
majeures (sous-maxillaires, parotides et sub-linguales) [1-4].
La lésion débute par une tuméfaction focale douloureuse.
Après quelques jours, celle-ci fait place à une ulcération à bords
nets, pouvant s’étendre jusqu’à l’os, entourée d’un halo
érythémateux [2]. Une fois l’ulcération installée, elle occasionne
peu de douleur [5].
Si l’étiopathogénie est mal connue, certains auteurs suggèrent
qu’une atteinte physico-chimique des vaisseaux sanguins
serait responsable de perturbations ischémiques au niveau
des glandes salivaires conduisant à leur infarcissement [1].
Les facteurs étiologiques évoqués sont multiples : intubations
difficiles, anesthésies locales, prothèses mal adaptées,
vomissements violents répétitifs (rencontrés dans les cas
d’anorexie/boulimie), les infections locales, le tabac, la radiothérapie
ou encore la prise de cocaïne [1-4]. Le diabète et
l’alcoolisme chronique sont un terrain favorisant [1].



Du point de vue anatomo-pathologique, l’ulcération contient
un tissu de granulation non spécifique, on note une nécrose
des lobules salivaires de type ischémique en périphérie, une
néovascularisation et une métaplasie épidermoïde des canalicules
et des acini muqueux au centre de la lésion [2]. Contrairement
aux carcinomes salivaires, l’architecture lobulaire garde
toute son intégrité dans la sialométaplasie nécrosante [1].
L’examen histopathologique réalisé sur le prélèvement biopsique
a confirmé chez notre patient le diagnostic de sialométaplasie
nécrosante.
La guérison est habituellement spontanée et s’observe en 7 à
10 semaines, laissant habituellement une cicatrice. Ce qui fut
le cas chez notre patient.
Les ressemblances cliniques et histologiques avec les néoplasies
orales (carcinomes), soulignent l’importance d’un diagnostic
précis et précoce afin d’éviter d’éventuels traitements
inutilement mutilants.
Références
1. Femopase FL, Hernandez SL, Gendelman H, Criscuolo MI,
Lopez de Blanc SA. Necrotizing sialometaplasia: report of 5 cases.
Med Oral 2004;9:304-8.
2. Piette E, Reychler H. Traité de pathologie buccale et maxillofaciale.
De Boeck université, 1991, p. 1126.
3. Fowler CB, Brannon RB. Subacute necrotizing sialadenitis: report
of 7 cases and a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:600-9.
4. Scully C, Eveson J. Sialosis and necrotizing sialometaplasia in
bulimia; a case report. Int J Oral and Maxillofac Surg 2004;
33:808-10.
5. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management
of recurrent aphtous stomatitis: a consensus approach.
J Am Dent Assoc 2003;134: 200-

Anatomie de la bouche et les gencives avec des images

Re´ponses
Une tomodensitome´trie permet de situer avec plus de pre´cision
la le´sion osseuse dans les trois dimensions de l’espace et
ses rapports avec les e´le´ments anatomiques voisins (fig. 2, 3).
Diagnostics diffe´rentiels


Ils regroupent l’ensemble des le´sions radio-claires bien
de´limite´es [1]. La conservation de la vitalite´ pulpaire des
dents adjacentes et, ici, la localisation a` distance des e´le´-
ments dentaires permettent d’e´liminer les kystes odontoge`
nes et la lacune de Stafne [2]. Le kyste essentiel, le
kyste e´pidermoı ¨de, le granulome re´parateur central et l’ame´-
loblastome font partie, au contraire, des diagnostics envisageables
[3].


Prise en charge the´rapeutique
Une intervention sous anesthe´sie ge´ne´rale est programme´e
e´tant donne´ le jeune aˆge de l’enfant. L’aspect be´nin initial de
la le´sion n’a pas justifie´ une biopsie pre´alable. Un abord
endobuccal, avec incision line´aire muqueuse jusqu’au contact
osseux re´alise´e en regard du germe de la dent 35 sur une
distance de 4 cm sous la ligne de jonction mucogingivale
vestibulaire, permet l’insertion d’une lame malle´able exposant
la corticale externe et la tre´panation osseuse conduisant
a` une cavite´ osseuse vide (fig. 4). Il n’est pas retrouve´ de
paroi kystique. Ne´anmoins, un curetage minutieux permet le
recueil de petits fragments osseux confie´s au laboratoire
d’anatomopathologie.
Le diagnostic est ici quasiment re´alise´ en perope´ratoire. La
cavite´ est entie`rement vide. Seul l’examen anatomopathologique
permet de poser le diagnostic de certitude : kyste
essentiel ou traumatique ou he´morragique. Une tre`s fine
membrane conjonctive riche en fibroblaste et tatoue´e de
grains d’he´moside´rine est observe´e a` l’examen microscopique.
Le contenu cavitaire est inexistant. Les suites ope´ratoires
sont simples. Cette tre´panation corticale est suffisante
pour stimuler la re´ge´ne´ration osseuse par le biais probable
d’une re´organisation du caillot sanguin forme´ [4]. Une surveillance
radiographique est propose´e, la gue´rison est favorable
en re`gle ge´ne´rale sans re´cidive.


Re´fe´rences
1. Reychler H. Pathologie des maxillaires. In: Piette E, Reychler H,
editors. Traite´ des pathologies buccale et maxillofacial. Bruxelles:
De Boeck Ed; 1991. p. 1331–436.
H. Moizan, M. Talbi Rev Stomatol Chir Maxillofac 2008;109:61-63
Figure 2. TDM vue late´rale gauche.
Figure 3. TDM coupe axiale.
Figure 4. Abord endobuccal et zone vestibulaire tre´pane´e.
62
2. Guilbert F, Chomette G, Le Charpentier Y, Auriol M. Tumeurs
be´nignes et pseudotumeurs des maxillaires. Rev Stomatol Chir
Maxillo-Fac 1993;94:195–265.
3. Favre-Dauvergne E et al. Tumeurs et pseudotumeurs non odontoge
´niques be´nignes des maxillaires. EMC Stomatologie-Odontologie.
22-062-F-10.1995
4. Tong AC, Ng IO, Yan BS. Variations in clinical presentations of
the simple bone cyst: report of cases. J Oral Maxillofac Surg
2003;61:1487–91.

image radio-claire de l’angle mandibulaire chez un enfant de huit ans


propos d’une image radio-claire de l’angle
mandibulaire chez un enfant de huit ans
A radiolucent X-ray of the mandibular angle in an eightyear-
old child
H. Moizan1*, M. Talbi2
1 Service d’odontologie, CHR de Metz-Thionville, 1, place Philippe-de-Vigneulles, 57038 Metz
cedex 01, France
2 Service de chirurgie maxillofaciale, CHR de Metz-Thionville, 57038 Metz cedex 01, France



Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
Un garc¸on de huit ans est adresse´ en milieu hospitalier
par un pe´dodontiste pour avis diagnostic et
traitement e´ventuel a` la suite d’une de´couverte
radiographique fortuite sur l’orthopantomogramme (OPT)
d’une image radio-claire localise´e a` l’angle mandibulaire
gauche (fig. 1).
L’anamne`se est sans particularite´ : pas d’ante´ce´dent me´dical
ni chirurgical chez cet enfant en bonne sante´ apparente.
Aucune notion de traumatisme ni d’e´pisode de tume´faction
mandibulaire ou late´rocervicale ne sont relate´s. L’examen
clinique exobuccal est strictement normal (aucune de´formation
des contours osseux, absence d’ade´nopathie cervicale).
L’examen endobuccal ne met en e´vidence ni de´formation de
la corticale osseuse vestibulaire gauche, ni fistule muqueuse,
ni alte´ration de la sensibilite´ cutane´omuqueuse dans le
territoire du V3, ni mobilite´ dentaire adjacente.
L’orthopantomogramme montre une image radio-claire
de type monoge´odique unique situe´e dans la re´gion angulomandibulaire
gauche sous le canal alve´olaire infe´rieur,
d’un diame`tre de l’ordre du centime`tre. Le contour de la
le´sion est continu. La le´sion est a` distance de tout e´le´ment
dentaire.
Quels examens comple´mentaires re´alisez-vous ?
Quelle prise en charge proposez-vous ?
Figure 1. Agrandissement OPT secteur angle mandibulaire gauche.