Lésion blanche de la muqueuse buccale - france

Hypothèses du comité de rédaction
Les hypothèses du comité de rédaction ont été :
• un hamartome spongieux muqueux (white sponge naevus)
;
• une leucokératose acquise traumatique ;
• un lichen plan.
Commentaires
Notre patiente présente des lésions buccales chroniques,
résistantes à tous les traitements proposés. L’examen
retrouvait des plaques blanches à surface irrégulière de la
muqueuse gingivale et du versant muqueux de la lèvre inférieure.
Devant ce tableau clinique, les principaux diagnostics à
évoquer sont les leucokératoses acquises, comme les candidoses,
le lichen plan et les leucoplasies. Mais il n’y avait dans
cette observation aucun argument clinique ou paraclinique
permettant de retenir ces hypothèses.
L’interrogatoire ne retrouvait pas de notion de tabagisme
ou de déficit immunitaire acquis ou congénital et la
patiente rapportait l’échec de multiples traitements antifongiques
locaux et systémiques correctement conduits. Par
ailleurs, le grattage avec l’abaisse langue permettait de
détacher difficilement des grands lambeaux laissant apparaître
une muqueuse saine non érosive, pouvant éliminer une
lésion pseudomembraneuse (celle-ci se détache facilement
et laisse découvrir une érosion) et une leucokératose (qui ne
disparaît pas au grattage). L’examen clinique ne retrouvait
pas d’autres lésions cutanéomuqueuses. Les prélèvements
mycologiques étaient négatifs.
Bien qu’il s’agisse d’une patiente de 68 ans, on peut
également évoquer devant ce tableau les dyskératoses
congénitales et le diagnostic d’hamartome muqueux spongieux
(white sponge naevus) a été retenu, devant l’aspect
histologique, montrant une muqueuse buccale revêtue par
un épithélium malpighien acanthosique, papillomateux,
hyperkératosique avec des images de dyskératose monocellulaire.
Les cellules du corps muqueux étaient clarifiées
Figure 2. Épithelium acanthosique, papillomateux, avec dyskératose.
par un oedème marqué intra- et intercellulaire (Fig. 2).
L’immunofluorescence directe était négative.
La patiente a été traitée par cyclines par voie orale avec
une évolution partiellement favorable au bout de six mois
de traitement (Fig. 3).

La résorption mandibulaire

La résorption mandibulaire, une manifestation
méconnue de la sclérodermie systémique

Summary
Mandibular resorption, an underdiagnosed manifestation
of systemic scleroderma
Introduction > Systemic sclerosis (SSc) is sometimes associated with
bone resorption that can reach the mandible.
Cases > We report here the cases of two women (aged 47 and
57 years) with SSc diagnosed 13 and 26 years earlier, respectively.
Both presented marked mandibular bone resorption. The first had
prominent interstitial lung disease, and the second, who died within
a few months, had severe left ventricular dysfunction due to SSc.
Discussion > Mandibular resorption is a rare but probably underdiagnosed
manifestation of SSc. In addition to its esthetic effects, it can
cause severe disability.

La dysplasie fibreuse et CAS CLINIQUE

CAS CLINIQUE
Un jeune patient de 11 ans, d’origine bulgare, présente
une tuméfaction de l’hémi-maxillaire droit, évoluant
depuis environ 6 ans (fig. 1 et 2). Ce jeune garçon, qui ne
présente par ailleurs aucun antécédent particulier, ne
signale pas de douleur liée à la tuméfaction. La biologie
est normale. Un scanner du massif facial montre une
lésion de l’hémi-maxillaire droit, se prolongeant au niveau
des cadres osseux des sinus maxillaires et correspondant
probablement à une dysplasie fibreuse (fig. 3 et 4). Une
biopsie de la masse confirme histologiquement ce diagnostic.
Vu le jeune âge du patient, le caractère bénin de la
tumeur et sa lente évolution, l’abstention thérapeutique
est proposée, avec une surveillance semestrielle. Un an
plus tard, on constate une évolution importante avec un
doublement de la taille de la lésion, une déviation du centre
inter-incisif et des troubles occlusaux majeurs. Le scanner
avec reconstruction 3D confirme cette évolution avec
un effet de masse modéré au niveau de l’orbite.
QUEL TRAITEMENT PROPOSEZ-VOUS ?
Figure 1 : Patient vu de face ; perturbation du plan occlusal.
Figure 2 : Vue intrabuccale de la lésion.
Figure 3 : Tomodensitométrie en coupe coronale.
Figure 4 : Reconstruction 3D.
2 3 4
I. Loeb, E. Boutremans Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
312

RÉPONSE
La dysplasie fibreuse ou maladie de Jaffe-Lichtenstein est
une entité clinique décrite pour la première fois en 1891
par von Recklinghausen. L’ostitis fibrosa désigne alors une
lésion osseuse au sein de laquelle la médullaire est remplacée
par du tissu fibreux. En 1937, Albright et al. parlent
d’ostitis fibrosa generalisata pour nommer l’association
de lacunes osseuses polyostotiques, de troubles endocriniens
sexuels et d’une pigmentation cutanée. En 1938,
Lichtenstein définit cette association clinique sous le terme
de « dysplasie fibreuse polyostotique ».
La dysplasie fibreuse est donc une tumeur osseuse (certains
auteurs la considèrent néanmoins comme une affection
d’étiologie malformative), rare (2,5 % des tumeurs
osseuses et 7 % des tumeurs osseuses bénignes) [1, 2],
qui se localise préférentiellement au niveau des os longs
(métaphyse et diaphyse), du pelvis, de l’épaule, des os de
la face et du crâne. La lésion de la dysplasie fibreuse consiste
en le remplacement du tissu osseux par du tissu
fibreux [3].

Granulome pyogénique ( botryomycome ) de la langue chez un enfant

Un garçon âgé de deux ans et demi avait une lésion de la langue. Depuis la naissance, il avait été constaté une lésion violacée du
dos de la langue, indolore, en voie de régression. Depuis 3 semaines, était apparue sur cette lésion une tuméfaction jaunâtre
indolore qui avait rapidement grossi et gênait l’alimentation. Il s’agissait d’un nodule mou, indolore, érosif, mesurant 2 cm de
diamètre, situé sur la face dorsale de la langue, près de la pointe. Une exérèse chirurgicale complète de la lésion a été réalisée sans
difficulté. L’examen histologique trouvait en superficie un tissu de granulation richement vascularisé avec des vaisseaux perpendiculaires
à la surface de la lésion associé à un infiltrat inflammatoire à prédominances de polynucléaires neutrophiles, concluant
au diagnostic de granulome pyogénique. L’examen de la partie profonde montrait une prolifération de cellules fusiformes sans atypie
ni mitose, dont l’immunomarquage évoquait des cellules musculaires lisses (anticorps anti-actine musculaire lisse positifs) associées
à de nombreux vaisseaux. Cette lésion profonde bénigne était d’interprétation difficile. Il n’y a pas eu de récidive 2 ans après
l’exérèse.

DISCUSSION
L’aspect clinique évoquait avant tout un granulome pyogénique remarquable par sa grande taille. Le granulome pyogénique est
une tumeur bénigne acquise, siégeant sur la peau ou les muqueuses. Il peut se développer sur une lésion pré-existante (angiome
plan le plus souvent) ou de novo. Il était cliniquement assez difficile de récuser formellement une tumeur maligne mésenchymateuse,
en particulier un sarcome.

Fracture pathologique de la mandibule , mandibular fracture

Fracture pathologique de la mandibule , mandibular fracture

Un patient aˆge´ de 19 ans est admis dans le de´partement
de chirurgie maxillofaciale suite a` une agression
sur la voie publique. Il pre´sente une tume´faction
douloureuse de la re´gion mandibulaire gauche en
regard de la premie`re molaire.
L’examen clinique objective une tume´faction douloureuse
accompagne´e d’un he´matome de la re´gion mandibulaire
au niveau du vestibule buccal adjacent aux dents 36 et 37.
La radiographie panoramique re´ve`le la pre´sence d’une
double fracture de la branche horizontale gauche, dans
une zone osseuse d’aspect lytique et irre´gulie`re de la re´gion
pe´riapicale des dents 36 et 37 (fig. 1).
Vu l’aspect de´labre´ des dents 36 et 37, le diagnostic de
kyste pe´riapical avec fragilisation de la mandibule est
e´voque´.
Le bilan sanguin re´alise´ a` l’admission est normal.
Le patient est hospitalise´ et, sous anesthe´sie ge´ne´rale, les
dents 36 et 37 sont extraites, la le´sion mandibulaire curete´e
et le produit de curetage envoye´ pour une analyse anatomopathologique.
Les fractures sont alors re´duites et oste´osynthe
´se´es par une plaque (fig. 2).
Les suites ope´ratoires sont normales et le patient quitte le
service au deuxie`me jour postope´ratoire.
Quelle le´sion l’examen anatomopathologique a-t-il re´ve´le´ ?
Figure

Discussion À propos du cancer , A propos du cancer , Conclusions

Discussion
L’analyse des résultats traduit le retard qui a été pris en ce qui
concerne l’analyse des facteurs de risque des cancers des
VADS ; ils soulignent la nécessité de combler ce retard par le
biais d’études incluant un grand nombre de patients, de façon
prospective, en ayant recours à des analyses statistiques approfondies
multivariées et ce, dans le but de faire ressortir
l’impact de chacun des toxiques sur l’incidence des cancers des
VADS. Cela suppose une prise de conscience de la part de
l’ensemble des médecins qui prennent en charge ce type de
cancer, en particulier les spécialistes d’organes que sont les
otorhinolaryngologistes et les chirurgiens maxillofaciaux, de la
nécessité de rechercher par l’interrogatoire d’autres facteurs de
risque que le tabac et l’alcool.
Ceci suppose également une collaboration entre ces spécialistes
d’organes mais également les médecins généralistes, les
épidémiologistes, les nutritionnistes et les médecins du travail.
À l’heure actuelle, ce type de collaboration n’est pas optimal, du
moins en France. Or il est impératif de colliger un maximum de
1236
CA Righini, A Karkas, N Morel, E Soriano, E Reyt
tome 37 > n89 > septembre 2008
données sur les facteurs de risques potentiels, tout particulièrement
chez les patients non alcoolotabagiques qui semblent
représenter une part de plus en plus importante des patients
traités, au delà des 5 % rapportés habituellement dans la
littérature [24,38]. Malheureusement nous ne disposons pas
de chiffres précis et récents concernant le pourcentage exact
que représente ce groupe de patients, que ce soit en France ou
dans les autres pays. Il est d’ailleurs fort probable que les
facteurs environnementaux (nutrition, expositions professionnelles)
et les facteurs viraux ont été largement sous-estimés
jusqu’à présent, pouvant expliquer en partie l’augmentation
des cancers des VADS chez cette catégorie d’individus. En
France, les registres du cancer regroupés dans le réseau Francim
ont sans nul doute un rôle essentiel à jouer dans la
coordination des différents intervenants que nous venons de
citer et dans la centralisation des données épidémiologiques.
En identifiant de nouveaux facteurs de risques potentiels, il sera
alors possible d’agir en prévention primaire et de contribuer à
faire diminuer la fréquence et la mortalité par cancer des VADS.
Les campagnes d’information et de lutte contre l’alcoolisme et
le tabagisme en France illustrent parfaitement l’impact possible
sur la prévention primaire de ce type de cancer.
La consommation d’alcool diminue régulièrement en France
depuis les années 1950. Cette consommation continue de
diminuer ; ainsi, avec 3,4 L d’alcool pur par habitant consommés
en 2005, elle ne représente qu’1/3 de la consommation de
2003 estimée à 9,3 L d’alcool pur [36]. Une telle réduction de la
consommation en un espace de temps aussi court demande à
être vérifiée. En effet, plusieurs points doivent rendre prudente
l’analyse des données recueillies lors de l’enquête téléphonique
menée en 2005 :
les personnes interroge´ es ont tendance a` sous-estimer leur
consommation re´ elle ;
les chiffres obtenus en 2003 l’ont e´ te´ a` partir des quantite´ s
de´ clare´ es d’alcool vendu en France et non a` partir d’une enqueˆ te
te´ le´ phonique.

Alcool Et les risques

Alcool
La consommation d’alcool est très élevée en France par rapport
aux autres pays de la Communauté Européenne. Elle a baissé
régulièrement depuis 40 ans, alors qu’elle a augmenté dans les
autres pays. L’enquête la plus récente sur la consommation
d’alcool en France est une enquête téléphonique, auprès de
30514 personnes âgées de 12 à 75 ans, analysant le nombre de
verres d’alcool bus par jour, quel que soit le type d’alcool [36].
Ce travail fait apparaître que seulement 17 % de la population
étudiée déclarait ne pas avoir consommé d’alcool au décours
des 12 derniers mois et que les hommes représentaient 70 %
de la population des buveurs. Parmi les buveurs, cette enquête
a mis en évidence 3 sous-groupes :
les petits buveurs (moins de 3 verres/24 h) ;
les moyens buveurs (3 a` 5 verres/24 h) ;
les gros et les tre` s gros buveurs (>5 verres/24 h).
Chacun des groupes représentant respectivement 60, 27 et
13 % de la population interrogée.
La plupart des études n’ont pas mis en évidence d’augmentation
du risque de morbidité pour une consommation d’alcool
<2 verres par jour. Le risque de survenue d’un cancer des VADS
augmente dès lors que la consommation d’alcool devient >2
verres par jour [37]. Enfin, à partir d’une consommation >5
verres, le risque de survenue d’un cancer des VADS est doublé
par rapport aux non-buveurs [37], le risque augmentant régulièrement
avec la dose d’alcool pur contenu dans les boissons
alcoolisées, sans effet de seuil [38,39]. Le risque de cancer des
VADS est indépendant du type de boisson consommé [40].
L’alcool seul, à la différence du tabac, ne provoque pas de
cancer chez l’animal, même si certains cancérigènes comme les
nitrosamines sont retrouvés dans des boissons alcoolisées,
notamment la bière. Le mécanisme exact par lequel l’alcool
provoque une transformation maligne des cellules épithéliales
des VADS n’est pas élucidé [41]. Néanmoins, on lui attribue
comme rôles :
celui de solvant des carcinoge` nes re´ sultants de la combustion
du tabac, favorisant leur passage transmuqueux ;
de diminuer la protection muqueuse par la salive par le biais
de l’irritation locale provoque´ e par l’e´ thanol ;
de favoriser une atrophie muqueuse [40] ;
d’activer les cytochromes P450 1A1 et donc de favoriser la
transformation de procarcinoge` nes contenus dans la fume´e de
tabac en carcinoge` nes actifs [42] ;
d’induire des de´ ficiences nutritionnelles avec hypovitaminoses,
vitamines A et C en particulier, qui facilitent l’e´ mergence
des cancers d’une fac ¸
on ge´ ne´ rale, par de´ ficit en antioxydants ;
d’induire au niveau de la muqueuse, par le biais de son
me´ tabolisme, la production d’ace´ talde´ hyde qui est un me´ tabolite
carcinoge` ne [40].
Concernant le dernier point il a été montré que le déficit de 2
enzymes impliquées dans le métabolisme de l’acétaldéhyde
(ADH alcool-déshydrogénase et alDH aldéhyde-déshydrogénase),
conséquence d’un polymorphisme génétique, augmentait
le risque de cancer des VADS [40].
L’intoxication tabagique et l’imprégnation éthylique sont souvent
associées, et leurs effets sur le risque de cancer des VADS
sont multiplicatifs [43]. Cet effet synergique entre les 2 toxiques
est connu depuis les travaux de Rothman et Keller [44]
dans les années 1970. Dans cette étude, si le risque relatif (RR)
était de 1 chez les « non-buveurs, non-fumeurs », il s’élevait à
2,33 chez les « grands-fumeurs, non-buveurs », à 2,43 chez les
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CA Righini, A Karkas, N Morel, E Soriano, E Reyt
tome 37 > n89 > septembre 2008
« grands-buveurs, non-fumeurs », et à 15,5 chez les « grandsbuveurs,
grands-fumeurs ». Ces résultats ont été confirmés par
les travaux de Tuyns et al. [45] (grade C) à la fin des années
1980.

Génétique et réparation de l’ADN

Génétique et réparation de l’ADN
De nombreux systèmes de réparation permettent le maintien
de l’intégrité du génome et les altérations subies par la
molécule d’ADN peuvent être réparées. Les carcinogènes du
tabac étant à l’origine de dommages sur l’ADN, il est concevable
qu’une variabilité des systèmes de réparation entraîne
chez le fumeur une variabilité du risque de cancer.
Deux tests de sensibilité à des agents mutagènes ont été mis au
point à partir de cultures in vitro de lymphocytes circulants :
un test direct de re´ activation cellulaire en utilisant un « ge` ne
reporter » alte´ re´ par le benzo(a)pyre` ne-diol-e´ poxide (BPDE)
[27] ;
un test indirect qui e´ value la sensibilite´ de la cellule aux
mutage` nes [28], dans lequel sont comptabilise´ es les cassures au
niveau de la chromatine apre` s exposition a` un cytotoxique
(ble´ omycine) ou au BPDE.
Ces tests effectués sur des patients ayant un carcinome des
VADS et sur des patients témoins fumeurs (appariés sur la
consommation de tabac) mais indemnes de cancer, ont montré
qu’il existait un nombre de sujets ayant une sensibilité aux
carcinogènes et un défaut de réparation de l’ADN significativement
plus élevé dans le groupe des sujets porteurs d’un
carcinome des VADS. Les altérations des systèmes de réparation
de l’ADN peuvent être constitutionnelles ou acquises. Des
altérations constitutionnelles pour 2 gènes spécifiques de la
réparation de l’ADN ont été documentées pour les carcinomes
des VADS. Il s’agit des gènes XRCC1 et hMLH1. XRCC1 intervient
dans la réparation des cassures double brin de l’ADN. hMLH1
intervient dans la correction des discordances qu’il peut exister
dans la séquence des nucléotides entre les 2 brins d’ADN ; son
dysfonctionnement favorise l’apparition d’instabilités microsatellitaires,
elles-mêmes favorisant une instabilité génomique.
La présence de 2 polymorphismes de XRCC1 (XRCC1 26304 CC et
28152 AA) ou la baisse d’expression constitutionnelle de
hMLH1 sont associées à un risque accru de carcinomes des
VADS [29,30].
D’autres anomalies sont acquises lors de la cancérogenèse. Ces
anomalies peuvent favoriser, en retour, l’accumulation progressive
d’anomalies impliquées dans le développement du
cancer. L’interactivité qui existe entre les mécanismes de la
cancérogenèse et les mécanismes susceptibles de les contrer
crée les conditions propices au bouleversement complet de
l’homéostasie cellulaire.
Sous l’effet conjoint du tabac et de l’alcool vont s’accumuler, au
sein des cellules exposées, des radicaux libres, dont le benzo
(a) pyrène-diol-époxide à l’origine de l’altération, par oxydation,
des nucléotides constitutifs de l’ADN [31]. Une vingtaine
d’altérations de ce type ont été répertoriées dans les carcinomes
des VADS, dont la plus fréquente est la 8-oxo-guanine
1233 Revue systématique
Facteurs de risque des cancers de la cavité buccale, du pharynx (cavum exclu) et du larynx
tome 37 > n89 > septembre 2008
[17]. En cas d’absence de réparation de la 8-oxo-guanine, celleci
peut être remplacée par une adénine favorisant la transversion
G :C ! T : A ; ce type de mutation est une des plus
fréquentes relevées au niveau de TP53 [32]. Le gène hOGG1
(human 8-oxo-Guanine DNA glycosylase 1) code pour une
protéine capable de transformer la 8-oxo-guanine en
guanine ; ce gène est localisé sur le bras court du chromosome
3 en 3p26.2, une région fréquemment délétée dans les carcinomes
des VADS et ce, à un stade très précoce de la carcinogenèse
[17]. Il n’y a aucune mutation identifiée pour le gène
hOGG1 [33,34] et donc, contrairement à ce qui est habituellement
le cas lors de perte d’hétérozygotie, l’inactivation de
l’allèle correspondant ne l’est pas par mutation. Des études
complémentaires concernant les mécanismes d’inactivation
d’hOGG1 dans les carcinomes des VADS sont donc nécessaires.
Une des axes de recherche est la mise en évidence d’anomalies
épigénétiques, en particulier la méthylation de la région promotrice
de ce gène [35].
En somme, le gène hOGG1 peut être considéré comme un gène
important dans les processus de réparation de l’ADN des
carcinomes des VADS, mais également comme un gène protecteur
de la muqueuse des VADS contre les effets des radicaux
libres accumulés sous l’effet, entre autres, de l’intoxication
alcoolotabagique.
Un autre gène important dans la réparation de l’ADN est le O6-
méthylguanine DNA méthyltransférase (MGMT). MGMT code
pour une protéine capable de transformer l’O6- méthyl (alkyl)
guanine, un des 13 nucléotides modifiés induits par les nitrosamines
contenues dans la fumée de tabac, en guanine. Si elle
est non réparée, l’O6-méthyl (alkyl) guanine peut être remplacée
par une thymine favorisant la transition G :C!T :A [17].
Ce type de mutation ponctuelle, similaire à la transversion G :C
en T :A, est fréquemment relevé au niveau de TP53 dans les
carcinomes des VADS. Un des mécanismes principaux d’inactivation
de MGMT est la méthylation de la région promotrice de
ce gène.
hMLH1 est un gène important dans le contrôle de la stabilité du
génome en empêchant l’apparition d’instabilités microsatellitaires.
Les mécanismes d’inactivation de ce gène dans les
carcinomes des VADS sont encore mal définis. Il est probable
que l’hyperméthylation de la région promotrice de ce gène soit
un mécanisme important.

Génétique et métabolisation des carcinogènes du tabac

Génétique et métabolisation des carcinogènes du tabac
Au niveau de l’organisme, les carcinogènes du tabac sont
métabolisés par des enzymes dont le rôle majeur est leur
élimination. Certains des gènes codant pour ces enzymes ont
un polymorphisme. Pour un individu, hériter d’une enzyme à
activité réduite peut conduire à une accumulation excessive de
toxiques et à une diminution des capacités de détoxification.
Des études épidémiologiques ont été menées afin d’identifier,
parmi les polymorphismes des gènes impliqués dans le métabolisme
des carcinogènes du tabac, ceux pouvant constituer
des facteurs de risque pour les carcinomes des VADS [24]. Les
glutathions-S-transférases (GST) forment une famille d’isoenzymes
qui catalysent la conjugaison du gluthation sur des
substrats électrophiles. Ce sont des enzymes qui ont un rôle
majeur dans la détoxification de nombreux composés.
Dans la population caucasienne, 2 génotypes homozygotes nuls
de GSTM1 et GSTT1 sont détectés chez respectivement 40 et
15 % des sujets. Dans les 2 cas, il s’agit d’une double délétion
du gène avec comme conséquence une absence totale d’enzyme.
La double délétion de GSTM1 [25] et l’association des 2
génotypes homozygotes nuls de GSTM1 et GSTT1 augmentent
le risque de carcinome des VADS [26].
Les cytochromes P450 forment une famille d’enzymes qui
intervient également dans le métabolisme de nombreux toxiques.
Parmi eux, rappelons les cytochromes P450 1A1
(=CYP1A1 MspI) et 2E1 (=CYP2E1 PstI) qui métabolisent le
B(a)P en B(a)P-diol-époxide [25]. Il est décrit chez certains
sujets une hyperactivité du CYP1A1 associée à une augmentation
des adduits du B(a)P sur l’ADN et une augmentation
du risque de cancer du larynx et de la cavité buccale chez
les fumeurs [15]. Il a été montré que l’association d’une
hyperactivité du CYP1A1 et du génotype GSTM1 nul constituait
un risque multiplicatif pour les carcinomes des VADS [25].

Méthodes , Résultats : cancers de la cavité buccale, du pharynx et du larynx

Méthodes
La recherche documentaire s’est faite à partir de la base de
données informatisée Medline (1980–2007) en utilisant
comme mots clés : « head and neck cancer », « squamous
cell carcinoma », « Tobacco », « Alcohol »,
« epidemiology », « carcinogen », « oncogenesis ». Ont été
exclues de ce travail toutes les publications relatives au cancer
du rhinopharynx compte tenu d’une épidémiologie très particulière
liée à ce type de cancer et de la nature histologique des
tumeurs rencontrées dans cette localisation anatomique.
Seules les publications traitant des cancers malpighiens de la
cavité buccale, de l’orohypopharynx et du larynx ont été
retenues.
Les auteurs de ce travail ont fait une première sélection
d’articles. Une seconde sélection a été faite par un médecin
ORL senior à partir des premiers articles sélectionnés. Des
études antérieures citées dans les articles retenus, ou ne faisant
pas partie de la base de donnée, ont été incluses en fonction de
leur pertinence. Quatre types d’études ont été sélectionnés :
e´ tudes e´ pide´ miologiques ;
e´ tudes toxicologiques ;
e´ tudes cliniques ;
recherche fondamentale.

Facteurs de risque des cancers de la cavité buccale, du pharynx (cavum exclu) et du larynx

Summary
Risk factors for cancers of the oral cavity, pharynx (cavity
excluded) and larynx
Objective > To review the risk factors for squamous cell carcinoma
of the oral cavity, pharynx, and larynx.
Methods > Review of the literature using the Medline digital
database (1980–2007). Previously published studies or studies not
found in the database were included if relevant. Four types of
studies were selected: (1) epidemiological, (2) toxicologic, (3)
clinical, and (4) fundamental research. Publications concerning
cancer of the nasopharynx were excluded. This work is based upon
the ANAES guide for analysis of the literature and rating of
guidelines, published in January 2000.

Deux lésions radio-opaques sur l’orthopantomogramme

OBSERVATION

Un homme de 27 ans a été vu dans le service de chirurgie

maxillo-faciale pour le bilan de 2 lésions radio-opaques

se projetant dans la région de la branche montante gauche

de la mandibule dans un contexte de douleur et

d’oedème de la joue gauche (fig. 1). Le praticien qui avait

adressé ce patient avait retenu le diagnostic de lithiase de

la glande parotide gauche. Le patient ne prenait pas de

traitement et n’avait aucun antécédent. Trois mois auparavant,

il avait présenté une douleur localisée dans l’oropharynx,

la joue, la région sous-mandibulaire gauche associée

à une otalgie homolatérale. Depuis cet épisode, il présentait

de la fièvre (38,5 ��C) environ 2 fois par semaine.

À l’examen, on ne retrouvait qu’une douleur provoquée à

la palpation de la joue et de la région sous-mandibulaire.

Il n’y avait pas d’adénopathie cervicale. L’examen endobuccal

était normal. L’indication de parotidectomie superficielle

était posée à la fin de la consultation.

Une IRM a été réalisée sans retrouver de lithiase parotidienne

ni de dilatation canalaire. Le radiologue a alors réalisé

un scanner avec injection de la région parotidienne.

Mais la parotide et son environnement étaient normaux.

L’orthopantomogramme a été refait ; il mettait en évidence

les deux mêmes lésions radio-opaques. Des radiographies

standards selon différentes incidences ont révélé que les opacités

étaient situées en dehors de la région parotidienne

(fig. 2a et b). Les clichés dynamiques sous scopie montraient

que les 2 lésions étaient mobiles lors de la déglutition.

QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC ? QUEL EST VOTRE TRAITEMENT ?

Figure 1 : Les deux opacités sur le panoramique dentaire.

Figure 2 : a et b) Différentes incidences radiographiques

montrant que les opacités siègent en

dehors de la région parotidienne.

a b

B. Laure Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.

368